ACTA.FAC.MED.NAISS. 1999; 16(3), 145-149
|
Originalni rad ACTA.FAC.MED.NAISS. 1999; 16(3), 145-149 |
POREMEĆAJ SVESNOSTI I KOGNICIJE U JEDINICI INTENZIVNE TERAPIJE I NEGE NEUROLOŠKIH BOLESNIKA
Živković Miroslava
Klinika za neurologiju, Klinički centar, Beograd
| UVOD |
Delirijum, klinički sindrom koji se karakteriše akutnim poremećajem svesnosti i kognicije, poznat je 2500 godina unazad, mada su standardni dijagnostički kriterijumi (DSM III) ustanovljeni tek 1980 godine. Ovaj entitet predstavlja veoma čest i ozbiljan problem, naročito kod hospitalno tretiranih pacijenata. Sa učestalošću od 14 do 56% pacijenata, uz asociranu mortalitetnu stopu od 10 do 65% delirijum predstavlja mentalni poremećaj sa skoro najvećom incidencom (1).
Uprkos činjenici da identifikacija faktora koji leže u osnovi ovog poremećaja može biti od značaja za oporavak i preživljavanje pacijenata, delirijum često biva pogrešno dijagnostifikovan ili neprepoznat od strane kliničara. Dijagnoza delirijuma je prevashodno klinička i podrazumeva akutni početak, fluktuirajući poremećaj pažnje, inkoherentno mišljenje i poremećaj nivoa svesnosti (1). Delirijum je, kao stanje akutnog toka, najčešće kratkotrajan i reverzibilan, za razliku od demence koja je hroničnog toka i ireverzibilna.
Etiologija delirijuma je kompleksna i multifaktorijalna i uključuje interakciju precipitarajućih faktora kod vulnerabilnih pacijenata, sa predisponirajućim stanjem. Sumirano, što se tiče etiopatogeneze delirijum je posledica, ili primarno moždanog oštećenja ili sekundarnog trpljenja zbog sistemskih poremećaja (tabela 2.)
Imajući ovo u vidu, jedan od najintrigantnijih aspekata delirijuma je upravno relativna konstantnost kliničke slike uprokos ogromnom broju različitih uzroka (2). Očigledno da ovi naizgled različiti uzroci, imaju zajednički finalni ishod u vidu sličnih neurohemijskih i električnih poremećaja, što dovodi do jedinstvenog kliničkog sindroma.
Iz prethodno rečenog sledi da, imajući u vidu ozbiljnost ispoljavanja i asociranu mortalitetnu stopu, diferenciranje primarnog etiopatogenetskog supstrata koji leži u osnovi delirijuma, kroz preciznu medicinsku evaluaciju, predstavlja conditio sine qua non uspešnog terapijskog tretmana.
| CILJ ISTRAŽIVANJA |
Cilj istraživanja bio je da kliničkom studijom damo odgovore na sledeća pitanja:
| MATERIJAL I METODE |
U sklopu ispitivanja opservirano je 1200 bolesnika koji su u periodu 1995-98 lečeni na Odeljenju intenzivne terapije i nege neuroloških bolesnika, Klinike za neurologiju u Nišu.
Klinička obrada bolesnika uključivala je auto i heteroanamnestičke podatke, kliničko-neurološki pregled kao i somatski status bolesnika, dopunske dijagnostičke metode (FU, EEG, CT mozga, dopler krvnih sudova, vrata, EMG, evocirane potencijalne idr) Sastavni deo kliničke obrade bio je i psihički status obolelog na prijemu, koji je dekurziran u toku hospitalnog lečenja.
Uslov za uključivanje u grupu bio je : da pacijenti na prijemu nisu imali poremećaj budnosti, smetnje govora kao ni anamnezu o prethodnom psihijatrijskom lečenju. Dijagnoza delirijuma bila je primarno klinička, bazirana na standardnom algoritmu i to korišćenjem DSM-III-R dijagnostičkog kriterijuma (tabela 1)
| REZULTATI |
Ispitivanjem je obuhvaćeno 1200 bolesnika koji su na odeljenju intenzivne terapije i nege klinike za neurologiju lečeni u periodu 1995-98. Grupa se sastojala od 502 muškarca (42%) prosečne starosti 59 god. i 698 žena (58%) prosečne starosti 62 god. Sa delirantnim pomućenjem svesti bilo je 180 bolesnika (15%) - grafikon 1.
Delirijum je, kao prateća manifestacija primarnog neurološkog procesa, bio češće prisutan kod osoba starijeg životnog doba. Naime, 75% bolesnika koji su imali delirijum bilo je starije od 55 god, u odnosu na opšti uzorak gde je ovom životnom dobu pripadalo 45% obolelih.- grafikon 2.
Evidentno je, takodje, da je moratalitetna stopa bila veća kod pacijenata čija je klinička slika uključivala i delirantno pomućenje svesti. Letalni ishod desio se kod 38% bolesnika sa delirijumom u odnosu na 33% mortalitetne stope bolesnika bez delirijuma .
Što se etiopatogeneze tiče, delirijum se najčešće javljao kod bolesnika sa : aterotrombotičnim infarktom (9,35% od 600), embolijom (6,8% od 120), intracerebralnom hemoragijom (25% od 180), subaranhoidalnom hemoragijom (12,8% od 156) i hipertenzivnom encefalopatijom (36% od 36) - grafikon 3.
Delirijum je u manjem broju slučajeva bio prisutan kod : tumora, intoksikacija, trauma, porfirije, hipertermije, zapaljivih procesa CNS-a, kardiac aresta - grafikon 4.
Što se tiče početka ispoljavanja, kao prateći, inicijalni znak bolesti delirijum je bio prisutan kod 28% bolesnika, u odnosu na 72% intrahospitalno razvijene slike - grafikon 5.
| DISKUSIJA |
Etiologija delirijuma kod hospitalno tretiranih pacijenata je kompleksna i multifaktorijalna, a identifikacija faktora koji leže u njegovoj osnovi može biti od ključnog značaja. Mnogi kliničari zanemaruju činjenicu da delirijum može biti propratna manifestacija organskog oboljenja, a tako|e i indikator malignog toka bolesti, te on, uprkos svom značaju, čak u 32 do 67% biva neprepoznat ili pogrešno dijagnostifikovan od kliničara (2).
Iz tog razloga, ovim radom smo želeli da ukažemo na značaj pravilne dijagnoze i tretmana delirantnog pomućenja svesti, kao pratećeg sindroma neuroloških bolesti i kao urgentnog stanja u neurologiji.
Naši rezultati ukazuju da 15% pacijenata hospitalizovanih na odeljenju intenzivne nege klinike za neurologiju , u nekoj od faza svog lečenja ispoljava delirantnu sliku, što je u skladu sa drugim saopštenjima (2,3). Posebno značajnim se čini rezultat da dijagnoza delirijuma nosi povećanu mortalitetnu stopu (38% umrlih), što ukazuje na potrebu urgentnog tretmana ovog akutnog prihorganskog sindroma.
Neuropatologija asocirana sa delirijumom najčešće se odnosi na oštećenje frontalnog lobusa, cingularnog i parijetalnog korteksa, retikularnog aktivirajućeg sistema i talamičke projekcije (10,1). Od značaja su takodje i cirkulatorne i metaboličke karakteristike moždane funkcije (5,6,7,8) i neurohemijski korelati kao što je poremećaj holinergičnih projekcija (16), somatostatinergička disfunkcija (10,11) i poremećaj indolamina (10,11).
Što se tiče etiopatogeneze naši rezultati ukazuju da je delirijum često epifenomen cerebrovaskularne bolesti (9,3% kod tromboze, 6,6% kod embolije, 25% kod intracerebralne hemoragije, 13% kod subarahnoidalne hemoragije), a takodje se vidja i kod hipertenzivne i metaboličke encefalopatije. Delirantni sindrom je u redjem broju slučajeva prateća pojava trauma, tumora, intoksikacija, porfirije i hipertermije.
Medjutim i pored jasnog organskog supstrata delirijuma ne treba zanemariti i kontribuiranje psihosocijalnih faktora kao što su : depresija, stres, izostanak socijalnih kontakata, nefamilirano okruženje, bol, promena sobe, smanjena pokretljivost, parenteralna terapija, aplikacija katerera i drugih jatrogenih faktora, naročito kod starijih osoba (4).
Jasno je da terapijski program mora da sadrži dva generalna principa: osnovni, suportivno - simptomatski i tretman specifičnog organskog supstrata koji leži u osnovi bolesti. Iz prethodnog proizilazi da savremeni trendovi hospitalnog tretmana posebnu pažnju moraju usmeriti na prepoznavanje kognitivnih poremećaja jer, kako Tejlor zaključuje : "Delirijum je nedovoljno dijagnostifikovan, nedovoljno ispitan i nedovoljno tretiran, a korektna detekcija i tretman mogu poboljšati oporavak pacijenta i smanjiti smrtnost" (1)
| ZAKLJUČAK |
| LITERATURA |
1. D.Taylor, S.Lewis Delirium. Journal of neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1993 ;742-751
2. SK.Inouye The dilema of delirium The american journal of medicine. 1994 ; 278-287
3. A. Corbet,H.Bennett,S.Kos .Cognitive disfunction following subcortical infarction. Arhives of neurology . 1994 ; 999-l007
4. MG.Cole, FJ Primeau, RF.Bailey, MJ.Bonnycastle, F.Masciarelli, F.Engelsmann, MJ Pepin, D.Ducic .Systematic intervention for elderly inpatients with delirium : A randomized trial Canadian medical Association journal .1994;965-970
5. LP Aakerlund, J.Rosenberg .Postoperative delirium-treatment with supplementary oxygen British Journal of anaestesia .1994; 286-290
6. O.Elwan, S.Hachem, AA. Helmy, M,Eltamawy, MA.Naseer, F.Elwan, O.Madkour, AAA.Kader, S.Eltatawy. Cognitive deficits in ischemic strokes : Psychometric, electrophysiological and cranial tomographic assesment Journal of the neurological sciences. 1994; 168-174
7. J.S.Krasuski, M.Gaviria . Neuropsychiatric sequelae of ischaemic cerebrovascular disease : Clinical and neuroanatomic correlates and inplications for the concept of dementia Neurological research. 1994; 241-250
8. J.Ninn, H.Hodges . Cognitive deficits induced by global cerebral ischaemia : relationship to brain damage and reversal by transplants Behavioural brain research. 1994 ;1-31
9. T.Steckler, W.Inglis, P.Winn, A.Sahgal. The pedunculopontine tegmental nucleus : A role in cognitive processes? Brain research reviews .1994; 298-318
10. HJ Koponen, U Lepola, E.Leinonen. A long-term follow-up study of cerebrospinal fluid 5-hidroxyindleacetic acid in delirium European archives of psychiatry and clinical neuroscience. 1994 ;131-134
11. HJ. Koponen, E.Leinonen, U.Lepola, PJ.Riekkinen A long term follow-up study of Cerebrospinal fluid somatostatin in delirium Acta psychiatrica Scandinavica. 1994; 329-334
12. MS.Damian, G.Schilling, G.Bachmann, C.Simon, S.Stoppler, W.Dorndolf . White matter lesions and cognitive deficits : relevance of lesion pattern? Acta neurologica Scandinavica 1994; 430-436
13. CW.Wallesch, A.Hundsaly .Language function in delirium: A comparison of single word processing in acute confusional states and probable Alzeheimers disease .Brain and Language 1994 ; 592-606
14. J.V.Bowler, U.Hadar, JPH Wade. Cognition in stroke Acta neurologica Scandinavica. 1994; 324-326
15. S.Jacobson, A.Leushter. Delirium and quantitative EEG Journal of neurology neurosurgery and pcychiatry .1994;768
16. S.Weinrich, L.Sarna. Delirium in the older person with cance Cancer 1994 ; 2079-2091
17. T.Wetterling, RD.Kanitz, C.Veltrup, M.Driessen .Clinical predictors of alcihol withdrawal delirium Alchoholism-clinical and experimental research. 1994 ; 1100-1102