Stručni rad ACTA.FAC.MED.NAISS. 1999; 16(3), 163-166

P300 EVOCIRANI POTENCIJALI I LOKALIZACIJA EPILEPTIČKOG FOKUSA

Mirjana Spasić, Stojanka Djurić, Steva Lukić, Miodrag Lazarević
Klinika za neurologiju, Klinički centar, Niš

UVOD

Kliničko ispoljavanje parcijalne kompleksne epilepsije nosi mo-gućnost epileptičnog pražnjenja u temporalnom, frontalnom ali i u parijetalnom i okcipitalnom režnju. Parcijalni kompleksni napadi najčešće, u 70- 80 % potiču iz temporalnog režnja a fokus u frontalnom režnju is-pred precentralnog girusa je po učestalosti na drugom mestu. Frontalno poreklo epileptičnih pražnjenja se češće ispoljava u obliku psihomotornih fenomena i tonično kloničnih pokreta dok se temporalna lokalizacija karakteriše pretežno oralnim automatizmima i većom učestalošću aure.

Obzirom na činjenicu da disfunkcija i temporalnog i frontalnog režnja daje odredene kognitivne promene, nameće se pitanje kako na kognitivne procese deluju ekscesivna bioelektrična pražnjenja u temporalnom i frontalnom režnju, u smislu postojanja specifičnih kognitivnih oštećenja i suptilnih razlika u odnosu na lokalizaciju i lateralizaciju epileptičnog fokusa.

Cilj ovog ispitivanje je bio odrdivanje stepena abnormalnosti kog-nitivnih evociranih potencijala P 300 kod pacijenata sa parcijalnom kompleksnom epilepsijom i utvrdjivanje prediktivnosti u lokalizaciji fokusa.

METODOLIGIJA

Istraživanje je sprovedeno na Klinici za neurologiju KC-a u Nišu gde su hospitalizovani pacijenti dijagnostikovani a onda uključeni u is-traživanje kao i u poliklinčkoj službi Klinike za neurologiju gde su pacijenti ambulantno praćeni, u toku 1995-1997. godine.

Uslovi za ulazak pacijenata u grupe su bili: 1.) osobe oba pola, od 18 do 50 godina 2.) dešnjaci 3.) klinička semiologija parcijalnih kompleksnih napada 5.) jasna temporalna ili frontalna lokalizacija epileptičnog fokusa 6.) odsustvo patološkog substrata na CT mozga 7.) zastupljenost terapije carbamazepinom i phenobarbitalom 8.) odsustvo drugog neurološkog oboljenja

Istraživanje je obuhvatilo 32 pacijenata sa kompleksnom parcijalnom epilepsijom (18 sa epileptičkim fokusom levo temporalno - LT i 14 sa epileptičkim fokusom levo frontalno - LF)

Dijagnoza epilepsije postavljena je od strane dva kompetentna neurologa na osnovu kliničkog nalaza i sledećih parametara:

1) anamnestičkih podataka o vrsti i karakteristikama krize sveti 2.) somatoneurološkog nalaza 3.) registrovanja kriza svesti 4.) neurofiziološkog (EEG) serijskog registrovanja uz primenu metoda aktivacije i provokacije.

Nakon postavljanja dijagnoze parcijalne kompleksne epilepsije subjekti su podeljeni u grupe po pomenutim kriterijumima homogeni-zacije uzorka. EEG registrovanje je radeno serijski u toku postavljanja dijagnoze a EEG nalaz je korišćen i za odredivanje lokalizacije i lateralizacije epileptičnog fokusa.

Neurofiziološko istraživanje se odnosilo na EEG i kognitivne evocirane potencijale P 300.

1. EEG snimanje je radeno na 32 kanalnom EEG aparatu marke Medelec, sa 24 posrebrene elektrode, rasporedene po internacionalnom EEG sistemu 10-20. Snimanja su radena po standardnom programu montaža, uz upotrebu provokacionih tehnika kao što su: otvaranje i zatvaranje očiju, hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Serijsko EEG registrovanje je radeno u cilju verifikovanja i klasifikacije epileptičnih napada kao i utvrdivanja lateralizacije epileptičnog fokusa.

2. EP P - 300 registracija je vršena na četvorokanalnom aparatu za evocirane potencijale, Mystral, engleske firme Medelec. Za izazivanje talasa P300 korišćen je standardni akustični „addball discrimination test" koji podrazumeva upotrebu dva tipa tona: visoko frekventni aritmični i nisko frekventni ritmični ton. Razlika medu njima je u frekvenci i intenzitetu.

Dobijeni rezultati su statistički obradivani izračunavanjem kojeficijenta kontigencije i Pearson-ovim kojeficijetom linearne korelacije.

REZULTATI

Ispitivano je 18 bolesnika (10 žena i 8 muškaraca) sa epileptičkim fokusom u levom temporalnom režnju (LT) i 14 (6 žena i 8 muškaraca) sa epiletičkim fokusom u levom frontalnom režnju (LF)

Grupe su bile homogene u odnosu na godine starosti (LT 38.25 ± 9.84; LF 38 ± 8.15), dužinu trajanja bolesti (LT 16.35 ± 3.6; LF 15.9 ± 5.4), mesečnu učestalost napada (LT 2.85 ± 0.79; LF 2.8 ± 0.77), QI (LT 100.75 ± 8.9, LF 97.55 ± 8.54) i edukativni nivo (tabela 1).

Kod grupe LT 66.67% (12/18) bolesnika ima normalan nalaz, a 22.2% (4/18) bolesnika ima promene prvog stepena.

Kod grupe LF preko 90% bolesnika (13/14) ima patološke nalaze na P300 evociranim potencijalima i to najčešće promene trećeg stepena, kod 64.29% (9/14) bolesnika (tabela 2). Razlika izmedu ispitivanih grupa, odredivana kojeficijentnom kontigencije (CC) je statistički ned-vojbena (CC =0.64, p< 0.00001).

Unutar ispitivanih grupa izvršena je regresiona analiza, Pearson-ovim kojeficijent linearne korelacije (rxy), ispitivanjem korelacije stepena abnormalnosti EEG nalaza i nalaza evociranih potencijala P300.

Kod grupe sa fokusom LF nadena je statistički značajna korelacija istih (rxy = 0.56, p<0.01) dok je komparacijom ovih parametara u grupi LT nije verifikovana značajna korelacija (rxy = -0.02, p<0.01).

DISKUSIJA

Elektrofiziološke metode koje su u istraživanju primenjene su EEG i EP P-300. EEG praćenje je imalo višestruku vrednost- korišćeno je u dijagnostičkom postupku, za odredivanje temporalne ili frontalne lokalizacije i lateralizacije epileptičnog fokusa[1] i zbog kvalitativne i kvantitativne procene interiktalnih abnormalnosti.[2-4]

Kognitivni evocirani potencijali su korišćeni za procenu globalne kognitivne oštete.[5,6] Istraživanja različitih autora su davala kontradik-torne rezultate u odnosu na poreklo i mesto generisanja P- 300 potencijala, počev od mišljenja da su kortikalnog porekla iz frontalnih regiona, preko mišljenja Goff-a i saradnika[7] da su subkortikalnog porekla (hippocampus i corpus amigdale) ili temporo-parijetalnih regija do zaključka da predstavljaju aktivnost multiplih izvora. Interesantna su istraživanja Johonsona i sar. 1988. god po kojima je mesto generisanja potencijala ek-stratemporalnog porekla, što je u skladu sa rezultatima našeg istraživanja.[8] Najverovatnije je da postoji više generatora, a da je fron-talni režanj jedan od njih.[9]

U našem ispitivanju grupa bolesnika sa temporalnom lokalizacijom fokusa imaju najveći procenat bolesnika sa normalnim P-300 nalazima, dok je u grupi sa frontalnom lokalizacijom fokusa, nalaz potpuno supro-tan- najveći procenat bolesnika u obe grupe ima patološki P-300 i to trećeg stepena.

Tražeći značaj lokalizacije za stepen kognitivne oštete izražen preko parametra P 300, došli smo do zaključka da frontalna lokalizacija ima češće patološki nalaz, sa statističkom značajnošću koja daje mogućnost da P- 300 bude indikativan za ovu lokalizaciju fokusa kod kompleksne parcijalne epilepsije.

ZAKLJUČAK

Kognitvni evocirani potencijali P300 mogu biti dodatni prediktor lokalizacije epileptičnog fokusa kod fokusa bolesnika sa kompleksnom parcijalnom epilepsijom.

LITERATURA

1. Risinger MW: Electroencephalografic strategies for determining the epileptogenic zone. In: Lüders H (ed.) Epilepsy surgery. New York Raven Press 1991; 337-347.

2. Yoshinaga H: Diagnostic value of EEG analysis of epileptic focus in mesial temporal lobe epilepsy. J Epilepsy 1998, 11(1); 1-9.

3. Haut S, Legatt A, O'Dell C et al.: Seizure lateralisation during EEG monitoring in patients with bilateral foci: the cluster effect. Epilepsia 1997, 38(8); 937-940.

4. Holmes M, Dodrill C, Wilensky A et al.: Unilateral focal preponderance of interictal epileptiform discharges as a predictor of seizure origin. Arch Neurol 1996, 53; 222-232.

5. Grippo A, Pelosi L, Mehta V, Blumhardt LD: Working memory in temporal lobe epilepsy: an event - related potential study. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1996, 99(3); 200-213.

6. Kumar N, Gupta M, Sahay M: P- 300 as a marker of cognitive dysfunction in chronic epileptics. Neurol. India 1996, 44(2); 63-66.

7. Goff WR. The scalp distribution of auditory evoked potentials. Audiology 1978, 18; 505- 524. U: Đurić S, Martinović ž: Klinička neurofiziologija. Prosveta- Niš, 1995; 229-233.

8. Johnson JR, Hart T, Kopell B.: P300 latency in chronic alcholics and depressed patients. Brain informations. Annals of the New York academy of sciences 1988, 425; 585- 591. U: Đurić S, Martinović Ž.: Klinička neurofiziologija. Prosveta- Niš, 1995; 229-233.

9. Larson EB, Brown WS: Bilateral field interactions, hemispheric specialisation and evoked potential interhemispheric transmission time. Neuropsychologia 1997, 35(5); 573-583.