|Početna strana | Časopis   | Uputstvo autorima     | Kodeks u  kliničkom i eksperimentalnom radu |   Kontakt  |   
 

Acta Medica Medianae
Vol. 41
No 4, 2002
UDK 61
YU ISSN 0365-4478

 



Kontakt:
Ljubiša Mihajlović
Institut za biologiju sa humanom genetikom
 

MOLEKULARNI MEHANIZAM ĆELIJSKIH OŠTEĆENJA

PRI AKUTNOJ HIPOKSIJI

 

Ljubiša Mihajlović, Nevenka K. Mihajlović, Aleksandar Petrović i Radmila Pavlović

 

Institut za biologiju sa humanom genetikom,
Institut za histologiju i embriologiju i
Institut za medicinsku hemiju Medicinskog fakulteta u Nišu

 

U uslovima hipoksije i ishemije zbog smanjene produkcije ATP-a javljaju se mnoge struktume i funkcionalne promene naročito u visoko diferenciranim ćelijama bubrega, srca i CNS-a. Izvesno je da gubitak funkcije ćelijske membrane predstavlja primami događaj u genezi ćelijskih oštećenja u ovim uslovima, ali definitivna osnova mehanizama zbog kojih nastaje membranska disfunkcija ostaje još uvek nejasna. Međutim, potrebnoje naglasiti postojanje sledečih potencijalnih mehanizama: poremećaj jonske homeostaze, peroksidacija membranskih lipida, unakrsno povezivanje membranskih proteina i povecana razgradnja fosfolipida. Takođe, mnogobrojna eksperimentalna istraživanja podržavaju važnost produkcije slobodnih radikala nakon akutne hipoksije. Sve ove promene koje su u vezi sa reverzibilnim hipoksičnim i ishemičnim čelijskim oštećenjima ako su kvalitativno ili kvantitativno adekvatne mogu produkovati ireverzibilna oštećenja.

Zato bi u slučajevima hipoksije i ishemije srca, bubrega i CNS kao organa visoko zavisnih od aerobne produkcije ATP-a primena medikamenata koji doprinose očuvanju membranske stabilnosti, pored primene standardnih lekova, bila sasvim opravdana.

 

Ključne reči: hipoksija, jonski kanali, slobodni radikali