Acta Medica Medianae
Vol. 43
Number 2, April, 2004
UDK 61
YU ISSN 0365-4478

 

Kontakt:
Jelenka Nikolic,
Institut za biohemiju Medicinskog fakulteta
Bul. Dr Zorana Djindjića 81,
18000 Nis, Srbija i Crna Gora
Tel.: 018/326-712,
e-mail: nikdan@bankerinter.net

AKTIVNOST AMIDINOTRANSFERAZE BUBREGA U AKUTNOJ BUBREŽNOJ INSUFICIJENCIJI
 

Jelenka Nikolić*, Dušan Sokolović* i Boris Đinđić**

Institut za biohemiju Medicinskog fakulteta u Nišu*
Institut za patološku fiziologiju Medicinskog fakulteta u Nšu* *

    Amidinotransferaza (L-arginin-glicin amidinotransferaza, transamidinaza, EC 2.1.4.1) je enzim koji katalizuje prenos amidino grupe sa arginina na glicin pri čemu nastaje glikociamin, prekursor u sintezi kreatina. Bubrezi su glavno mesto sinteze kreatina i primarni target organi za toksične efekte žive. U cilju ispitivanja molekulskih mehanizama toksičnosti merkuri hlorida ispitivana je aktivnost enzima u plazmi i bubrežnom homogenatu. Akutna bubrežna insuficijencija je izazvana na muškim Spraque Dawley pacovima intraperitonealnom primenom merkuri hlorida u dozi od 3 mg/kg. Rezultati istraživanja pokazuju da se nakon 24 časa od primene žive razvijaju simptomi akutne bubrežne insuficijencije; u odnosu na kontrolnu grupu životinja dolazi do signifikantnog porasta uree i kreatinina u plazmi (p<0.001). Aktivnost amidinotransferaze u homogenatu bubrežnog tkiva se smanjuje (p<0.001), dok se u plazmi enzimska aktivnost povećava (p<0.001). Dobijeni rezultati ukazuju na izrazito nefrotoksično dejstvo merkuri hlorida. Smanjenje aktivnosti amidinotransferaze u bubrezima i smanjena sinteza glikociamina, prekursora kreatina, može biti važan mehanizam u pojavi neurotoksičnosti, kardiotoksičnosti i oštećenja mišića u intoksikaciji živom jer kreatin i njegova fosforilisana forma, kreatin fosfat, imaju važnu ulogu u energetskom metabolizmu. Acta Medica Medianae 2004; 43(2): 5-8.

    Ključne reči: merkuri hlorid, bubreg, amidinotransferaza, urea, kreatinin, kreatin